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Fruktan - Gefährlich?

Fruktan

Gefährlich oder doch nicht?

Vorweg gleich die Antwort zur Frage: ein deutliches Jein.

Fruktane bieten immer wieder Stoff für unzählige Diskussionen. Lösen sie Hufrehe aus, oder nicht? Wann sind sie gefährlich? Warum bekommenen einige Pferde davon Hufrehe und andere nicht?

Unumstößlich fest steht: sie können Hufrehe auslösen, sie sind aber nicht ursächlich. Das sie eine Rolle spielen wurde in Studien mehrfach bewiesen. Häufig ist es der vielzitierte, letzte Tropfen der das Fass „Pferd“ zum Überlaufen bringt.
 

Was sind Fruktane und wie entstehen sie im Gras?

Gras, in unseren Breiten, produziert durch Photosynthese verschiedene Zuckerarten. In der Hauptsache Fructose (Fruchtzucker), Glucose (Einfachzucker/Traubenzucker) und Saccharose (Zweifachzucker/Glucose+Fructose-Verbindung). Diese Zucker benötigten Gräser als Energie zum Wachsen. Die Bedingungen zum Wachsen sind naturgemäß nicht immer gleich. Es hängt vom Wetter, Jahreszeit, Tageslicht, Temperaturen und vielen anderen Faktoren ab, wie sehr die Pflanze Zucker produzieren und im Wachstum umwandeln kann.

Wird mehr Zucker produziert als zum wachsen verwendet wird, oder die äußeren Bedingungen sind ungünstig und hindern das Wachsen, wird aus den Ein- und Zweifachzuckern lange Ketten, mit unterschiedlicher Anzahl an Molekülen gebildet. Dies sind sogenannte wasserlösliche Oligo- oder auch Polysaccharide, also Mehrfachzucker. Das sind die Fruktane. Sie dienen der Graspflanze als Energiereserve und Zellschutz.

Fruktane bestehen immer aus einer Saccharose Molekül und unterschiedlich vielen Fructose Molekülen.

Wie werden sie vom Pferd verdaut?

Saccharose, Glucose, Fructose werden mit Hilfe von Enzymen im Dünndarm resorbiert und beeinflussen damit direkt den Blutzucker- und Insulinlevel. Aber Fruktane können, aufgrund ihrer besonderen Bindungen, durch diese Enzyme nur im geringen Grad gespalten werden und müssen durch die Mikroorganismen im Dickdarm (Blinddarm/Dickdarm) zu Fettsäuren und Laktate fermentiert werden.

Quelle: Shirazi-Beechey SP, Molecular insights into equine intestinal glucose transport, 7th European Workshop on Equine Nutrition, Sept-Oct 2014, Germany, “The natural diet of the horse, pasture forage (grass), is fermented by the equine colonic microbiota to short chain fatty acids (SCFA), notably acetate, propionate and butyrate.
 

Wie verursachen Fruktane dann Hufrehe?

Fruktane werden im Dickdarm sehr schnell von den Mikroorganismen fermentiert. Dabei verändern sie den PH-Wert innerhalb von 8 -16 Stunden (durch die Laktate). Bestimmte Darmbakterien nehmen in dadurch überhand (Laktobazilen und Streptokokken). Durch die PH-Wert Veränderungen sterben andere Bakterien ab und machen die Schleimhaut durchlässig für Toxine (Gifte die aktiv oder durch den Zerfall von Bakterien entstehen)  und Amine (organische Stickstoffverbindungen). Diese Stoffe sind dann letztendlich am Hufrehegeschehen mitbeteiligt.

Darmschleimhaut

 

 

 

 

 

 

 

 

Dies wurde in verschiedenen Studien belegt.

  • Van Eps and Pollitt 2006: In the developmental stages of oligofructose-induced laminitis (using bolus doses of 7.5 to 12.5 g/kg by stomach tube), significant quantities of d-lactate (2 to 3 mmol/L) have been observed in the plasma between 4 and 32 h after induction.
  • Van Eps and Pollitt 2009 gave 10 g/kg BW oligofructose by nasogastric tube – all horses developed diarrhoea, pyrexia and tachycardia from 20 hrs.
  • Keller et al. 2011: 7.5 g/kg BW oligofructose (a partial hydrolysate of inulin) was administerd via nasogastric tube. All horses had diarrhoea 6 - 24 hours after OF administration, increased digital pulse intensity and weight shifting of front feet 15 - 24 hours after induction. All horses had increases in plasma lactate 15 - 24 hours after administration, peaking around 18 - 21 hours.  The mean s.d. increase in lactate concentrations at 21 hours after administration was 286%
  • Milinovich et al. 2008: 10 g/kg bw oligofructose (Raftilose) administered by nasogastric tube: By 8 hours all horses had depressed appetite, By 16 hours all had profuse watery diarrhoea, By 6 - 12 hours all horses developed caecal acidosis with pH < 5, caecal pH was lower than baseline by 2 hours. Laminitis was seen in 3 horses between 20 and 28 hours, and as late as 43 hours in the last horse. Histological changes in the feet due to laminitis were first seen at 12 hours in 2 horses, 18 hours in 1 horse and 30 hours in 2 horses. Caecal fluid lactate increased almost immediately.
    Quelle:
  • Kalck et al. 2009 administered 5 g/kg BW OF by nasogastric tube after a 6 day introductory period of feeding 1 g/kg OF with oats.  3 out of 8 horses developed developed Obel grade 1 or 2 laminitis.  Glucose dynamics were altered but insulin dynamics were unaltered.  Other horses were given 7.5 g/kg BW OF in the same manner, 4/4 developed laminitis.
  • Toth et al 2009 also administered 5 g/kg BW OF by nasogastric tube.  2/8 horses developed Obel grade 1 or 2 laminitis.  OF induced signs consistent with systemic inflammation.   Insulin sensitivity decreased, but acute insulin response to glucose did not increase significantly. 
    (Quelle: Thelaminitissite.org)
  • MILINOVICH et al. (2006) fanden nach Fütterung von Oligofruktose (in einer Menge, die etwa der Fruktanmenge entspricht, die ein Pferd auf der Weide täglich zu sich nehmen kann) einen Anstieg der Konzentration der oligofruktoseverwertenden Bakterien in den Faeces, hierbei in erster Linie Streptokokken spp., deren Konzentration 8 bis 16 Stunden nach der Gabe von Oligofruktose anstieg, um dann im Zeitraum von 24 bis 32 Stunden nach der Oligofruktoseverabreichung wieder abzusinken. In letzterem Zeitraum traten außerdem erste Hufrehesymptome auf. 
    (Quelle: Dissertation, Kirsten Köpke, „Prüfung stärkehaltiger und probiotikasupplementierter Rationen für Pferde mittels In-vitro-Verfahren“, Uni Leipzig, 2010

Nun gibt es rechnerische Beispiele (z.B. von der Landwirtschaftskammer) dass bei normalen Weidegang die nötigen Mengen (wie in den Studien) an Fruktan kaum gefressen werden könnten um eine Hufrehe auszulösen. (https://www.landwirtschaftskammer.de/landwirtschaft/tierproduktion/pferdehaltung/fuetterung/hufrehe-fruktan.htm)

Hierdurch entstanden viele Diskussionen rund um das sogenannte Fruktanmärchen.

Die Berechnungen stimmen soweit. Normalerweise kann ein gesundes Pferd unter normalen Bedingungen nur selten so viel Fruktan aufnehmen, dass ausschließlich Fruktan zur Hufrehe führt. Aber….
 

Und hier kommt das grosse Aber:

In weiteren Studien wurde der Zusammenhang mit Insulin, bzw. erhöhtem Insulinspiegel und/oder verzögerter Insulinreaktion nachgewiesen. (Asplin KE, Sillence MN, Pollitt CC, McGowan CM - 2007, Walsh et al 2009, und weitere).

  • Karikoski et al 2011 – 90% der Hufrehe haben ihre Ursache in hormonellen Störungen (Insulin, EMS, Cushing, IR), wahrscheinlich sogar mehr. Bei jungen, fitten, nicht übergewichtigen Pferden liegt die Erkrankungesrate unter 10%.

Diese Erkenntnis ist aber kein Freifahrtsschein für Weidegang zu fruktanerhöhten Zeiten (Frost, Trockenheit, frischer Aufwuchs) und wiederlegt nicht die Fruktantheorie.

Daraus lässt sich schlussfolgern: Hufrehe durch Weidegang wird immer durch den dadurch erhöhten verursachten Insulinspiegel ausgelöst.

Hufrehe ist immer ein multifaktorelles Geschehen das durch hormonelle Störungen hervorgerufen wird. Diese Hormonellen Störungen haben unterschiedliche, ineinander greifende Kreisläufe. Einer davon ist kohlenhydratreiches Futter, wozu auch fruktanhaltiges Gras gehören kann. 

Wirkkreise_EMS

Fazit:
Fruktan löst Hufrehe aus?  - NEIN. Fruktan allein nicht.
Kohlenhydratreiches Gras und daraus folgende Insulinerhöhung bei stoffwechselgestörten Pferden/Ponys, allein
oder in Kombination mit der Entgleisung der Darmflora durch Fruktan: JA.

Fruktan kann aber als Anhaltspunkt für den Kohlenhydrat-/Energiegehalt eines Grases genommen werden, daher sind Fruktanwarnungen durchaus sinnvoll.

 

Text und Bilder a.asher